Главное меню

Диффузные изменения костной ткани, выявляемые часто рентгенологически, могут происходить как локально, так и системно. Часто под понятием «диффузный остеопороз» принято понимать общие изменения, которые ведут к дефекту всего скелета. Такие нарушения могут развиваться первично (в виде пресенильного и сенильного, идиопатического и ювенильного) и вторично (при гипер- и гипотиреозах, гиперпаратиреозе, гипогонадизме мужском и женском, не связанном с менопаузой, СД, особенно I, сниженном количестве СТГ и других видах гипо- и гиперфункции гипоталамо-гипофизарной системы, при ревматических поражениях, болезнях ЖКТ и гепатобилиарной системы, ХПН, трансплантация почки, нервная анорексия, медикаментозная остеопения или остеопороз).

Первичная патология

Диффузный остеопороз

Чаще всего первичный диффузный остеопороз костей развивается длительно и бессимптомно. Среди специалистов существует понятие асимптомного остеопороза, то есть разряжения костной ткани до появления первых клинических признаков (повреждений, переломов, стойких болей). Женщины в менопаузе и постменопаузе (пресенильный остеопороз) теряют костную массу на столько медленно, насколько высока была её плотность в первоначальном состоянии. В патогенезе процесса лежит снижение количества эстрогенов, рецепторы которых обнаружены на остеобластах. В пресенильный период менопаузы количество кальцитонина снижается, что подтверждается лабораторными данными у больных остеопорозом женщин этого периода. Также эстрогены способны влиять на состояние особого фермента почек, ответственного за синтез активного метаболита витамина Dи абсорбции кальция в кишечнике. Была выявлена способность женских половых гормонов влиять на чувствительность клеток к ПТГ, а также изменять активность предшественников остеокластов. Обычно клинические проявления такого вида диффузного остеопороза женщины замечают в виде дискомфорта и болей на уровне тазобедренного сустава, тел позвонков грудного отдела, дистальных отделов лучевых костей, возможно кистей. Первой поражается кость больше губчатого строения.

Диффузный остеопороз позвоночника

Что касается сенильного остеопороза, изменения затрагивают и губчатое и компактное вещества. Кроме нарушения в обмене витамина D, всасывания кальция через кишечную стенку, снижения физической активности, выделяют явление «ленивой кости», когда значительно понижается ремоделирование костной ткани. Также, как и постменопаузальному, сенильному периоду свойственен диффузный остеопороз позвоночника. Без надлежащего осмотра его диагностируют уже в период острой симптоматики. Этому процессу свойственны: клиновидные микропереломы позвонков, которые могут следовать один за другим, образуя в итоге «вдовий горб», снижение роста от 2,5 до 9 см в год, периодические ноющие боли в спине от нагрузок, которые сменяются острыми приступообразными болями во время компрессионных переломов тел позвонков.

К первично возникающим диффузным изменениям костей можно отнести и несовершенный остеогенез и ювенильный остеопороз. Первый является дефектом врождённым и обычно связан с положительной наследственностью. Второй – приобретённый, в основном болеют дети предподросткового периода. Часто причиной является нарушенный обмен витамина D. Такой диагноз как идиопатический остеопороз, тоже ставится после того, как исключены все возможные провокаторы как при вторичном процессе. Женщины подвергаются заболеванию во время длительного кормления грудью, а у мужчин обнаруживают некоторый гипогонадизмили дефект в наборе пиковой костной массы до 35 лет.

 

Гормонозависимые виды остеопороза (вторичные):

 

  • обусловленные гипо- и гипертиреозом (увеличение Т3, Т4 щитовидной железы со снижением ТТГ приводят к росту числа остеокластов и поверхностей резорбции): патология может выявляться при длительно протекающем при аутоисточнике избытка или терапии гормонами железы при гипофункции или после резекции части органа с новообразованием;
  • при повышении уровня паратиреоидных гормонов (резорбция в значительной степени преобладает над остеогенезом): отличительным признаком служит остеопения на начальной стадии, клинически выявляют боль при пальпации костей, особенное поражение трубчатых, костей стоп, «утиная походка», ничем не спровоцированные травмы, особенностью является появление кист с буро-красным содержимым;
  • при СД, преимущественно СДI (снижена выработка коллагена и щелочной фосфатазы из-за снижения инсулина, а из-за повышения – изменения метаболизма витамина D, усилена резорбция кости под влиянием высокого уровня глюкозы, негативно влияет понижение массы тела и нарушение полового созревания): поражаются структуры коленного сустава, тазобедренного сустава, кистей, реже позвоночник;
  • связанный с гипогонадизмом (после резекции ВПО, стерилизации, нервной анорексии, недостаточности функции всех звеньев половой системы, не касающихся менопаузы): как у женщин, так и у мужчин выделяют прямую зависимость костных клеток от половых гормонов в виде рецепторов к ним на первых, при этом виде патологии чаще выявляют диффузный остеопороз позвоночника;
  • причиной может стать гипопитуитаризм со снижением пиковой костной массы и преимущественным поражением проксимальных отделов скелета и позвоночника;
  • особой главой можно выделить ятрогенный диффузный остеопороз при применении ГКС, несбалансированном приёме препаратов ГЗТ.

Также диффузные изменения могут поражать больных с ревматическими поражениями (особенно кистей и коленного сустава), при нарушении работы почек, ЖКТ, кахексиях.

Диффузный остеопороз – лечение

Относительно этиологии, лечение должно базироваться на контроле ятрогенных препаратов, если они необходимы, лечении основного заболевания. Патогенетический подход подразумевает регулирование процесса резорбции и остеосинтеза. Симптоматический подход заключается в коррекции диеты, назначении ЛФК и физиопроцедур, ортопедии, НПВП, кальция, биофосфонатов, минералов. Патология диффузный остеопороз лечение предполагает комплексное, длительное. Результаты лучше контролировать при помощи ультразвуковой денситометрии.